消化系統疾病
星狀神經節阻斷治療頑固性呃逆
打嗝是膈肌和肋間肌的不自覺突然收縮,隨後聲門突然關閉,產生獨特的聲音。 打嗝通常很常見、短暫且具有自限性。 然而,如果這種情況持續超過數天或數月,就會對患者的生活品質產生負面影響,可能導致脫水、疲憊、疲勞、營養不良、失眠、體重減輕、憂鬱、焦慮,甚至很少因室性心律不整而死亡。 此外,持續性或頑固性打嗝使身體難以保持靜止,從而中斷放射成像檢查,例如磁振造影(MRI)和正子斷層掃描-電腦斷層掃描(PET-CT)掃描。

多種藥物和非藥物治療已用於治療持續性或頑固性呃逆。 通常建議用於治療持續性或頑固性打嗝的藥物包括氯丙嗪、甲氧氯普胺、巴氯芬、加巴噴丁、卡維地洛、5-羥色胺(5-HT) 激動劑、奧氮平、咪達唑侖和金剛烷胺。chlorpromazine, metoclopramide, baclofen, gabapentin, carvedilol, 5-hydroxytryptamine (5-HT) agonists, olanzapine, midazolam, and amantadine. 此外,在對藥物治療有抵抗力的頑固性打嗝的情況下,已經應用了各種替代的非藥物治療方法。 這些手術包括膈神經或迷走神經阻斷、膈神經和/或迷走神經刺激、超音波導引的膈神經脈衝射頻消融、針灸和頸部硬膜外阻斷。 然而不幸的是,儘管人們多次嘗試開發針對持續性或頑固性打嗝的治療方法,包括藥物或非藥物方法,但由於打嗝發生率較低,尚未建立最佳治療方法,這使得病例報告或隨機對照試驗相對較少。

我們經歷過一例重複星狀神經節阻滯(星狀神經節阻斷)後打嗝緩解的病例,該患者儘管持續服用巴氯芬和加巴噴丁,但因反复頑固性打嗝引起不自主的身體運動而無法接受MRI 和PET- CT 掃描。
據我們所知,這裡介紹的病例是首例 星狀神經節阻斷 有效治療右側延髓症候群 (外側延髓症候群) 引起的頑固性呃逆患者的報告。

案例報告
一名 66 歲男性疑似患有膽總管 (CBD) 癌,被轉移到本院進行進一步評估。 由於患者持續打嗝,無法進行 MRI 和 PET-CT 進一步檢查。 因此,患者被轉診至疼痛診所治療打嗝。
該患者四年前被診斷出患有右側 外側延髓症候群,也稱為瓦倫堡綜合徵,從那時起就經歷了頑固性打嗝。 最初打嗝間歇性持續3~4天,後打嗝持續時間延長,給予病人每日100mg氯丙嗪。 打嗝似乎有所減輕,但隨後又再次出現。 大約2年前,在另一家醫院,患者在接受巴氯芬10mg tid和加巴噴丁300 mg tid治療期間,使用硬膜外導管進行連續頸部硬膜外阻滯約10天,打嗝停止。 然而,5至6個月後,儘管持續給予巴氯芬和加巴噴丁,患者的打嗝開始反覆出現並停止,儘管他認為這種模式和頻率是可以忍受的。 在進行內視鏡逆行性胰膽管攝影(ERCP)後,他的打嗝加劇,該檢查試圖確定他目前就診前幾天出現的發燒、全身肌痛和黃疸的原因。
由於患者有頸椎硬膜外阻斷術後打嗝停止的病史,我們考慮進行頸椎硬膜外阻斷。 然而,由於每分鐘持續打嗝超過30次會引起患者身體的運動,因此硬膜外針造成脊髓損傷的風險被認為很高。 因此,我們決定嘗試星狀神經節阻斷,因為在這個過程中更容易保持患者的姿勢,並且可以更簡單、更快速地進行。 由於患者在右側 外側延髓症候群 出現後打嗝,因此我們認為 星狀神經節阻斷 會有幫助。 因此,我們執行了星狀神經節阻斷。
患者仰臥位,肩下放枕頭,使頸椎伸展,以便於觸診骨性標誌。 準備好皮膚後,使用前氣管旁入路技術盲目插入針,並推進直至接觸 C6 椎骨的左側橫突。 此時,將針從骨膜上稍微拔出。 抽吸陰性後,向左星狀神經節阻斷緩慢注射8ml 0.2%羅哌卡因,並反覆抽吸。 此後,觀察患者是否有霍納氏症候群的體徵,以確認 星狀神經節阻斷 成功。
手術後,患者在床上穩定了20分鐘,並在確認沒有發生嚴重不良事件或併發症後返回病房。 星狀神經節阻斷 後幾個小時,打嗝停止了,但大約 12 小時後又再次出現。 第二天在左側重複 星狀神經節阻斷。 與第一個 星狀神經節阻斷 一樣,幾個小時後問題就停止了。 當天安全進行了PET-CT,直到第二天才再次出現打嗝現象。 然而,MRI 是為了確認 CBD 癌症而安排的,因此預防性地再次進行了左側 星狀神經節阻斷,並且 MRI 安全地進行了,沒有打嗝復發。 該患者被診斷為 CBD 癌症,並計劃在 10 天後接受保留幽門的胰十二指腸切除術 (PPPD),並順利出院。 患者因 PPPD 入院前未報告打嗝,並於第二天進行了手術。 但從術後第三天開始,患者再次打嗝,並在星狀神經節阻斷表現四天後停止,每天兩側交替一次。 沒有觀察到該手術引起的明顯副作用。
術後 3 週後,巴氯芬和加巴噴丁逐漸減量並停藥,沒有任何呃逆。 患者出院時沒有再打嗝,只是突然出現微弱的打嗝,持續數小時並自行停止。 在出院後 6 個月和 10 個月的電話訪談中,患者報告出院後沒有再出現打嗝。

討論
打嗝通常是短暫的且具有自限性。 短暫性打嗝的潛在原因包括暴飲暴食或碳酸飲料、辛辣食物、吞嚥空氣、食物溫度突然變化、酒精、吸煙以及興奮、焦慮和壓力等心理變化引起的胃部擴張和刺激。 打嗝持續2天以上頑固性,打嗝持續2個月以上為頑固性。 持續性或頑固性打嗝的存在通常與嚴重的潛在器質性病變有關。 造成持續性或頑固性打嗝的多種原因已有詳細記錄。 這些已通報的病因可分為以下幾類: 中樞神經系統 (CNS) 病變; 腹部、胸部、耳鼻喉疾病引起的周邊神經系統(如橫膈神經、迷走神經和交感神經)的刺激; 以及代謝、藥理、手術、感染和心理因素。 根據基恩的一項研究,中樞神經系統起源的打嗝通常發生在男性中,其中梗塞(70% 的病例)是最常見的原因,髓質(66% 的病例)是最常見的部位。 約 15%-25% 的 外側延髓症候群 病例會打嗝,這是打嗝的主要原因中樞神經系統。 在本案例中,推測患者因外側延髓症候群而出現間歇性、反覆性打嗝,而ERCP引起的內視鏡刺激進一步加劇了打嗝。

儘管打嗝的病理生理學尚未明確定義,但打嗝反射弧被認為發揮重要作用。 打嗝反射弧由傳入肢、中央打嗝中心和傳出肢組成。 傳入肢包括膈神經、迷走神經和源自 T6-T12 的胸交感神經鏈。 打嗝中樞涉及的區域包括近端脊髓(C3-C5)、腦幹呼吸中樞、延髓網狀活化系統和下視丘。 在打嗝過程中涉及的神經傳導物質中,多巴胺 (D) 和γ-氨基丁酸 (GABA) 均已被記錄。 傳出肢由膈神經(C3-C5)、前斜角肌(C5-C7)的神經支配、肋間肌的副神經(T1-T11)和迷走神經的喉返支組成聲門神經。 持續性或頑固性打嗝通常是透過影響反射弧某些部分的各種異常過程而發生的。
儘管 星狀神經節阻斷 終止打嗝的確切機制尚不清楚,但我們想提出一些可能的機制,這些機制可能是 星狀神經節阻斷 在打嗝反射弧中發揮作用的基礎。
首先,我們將解釋 星狀神經節阻斷 如何作用於傳入肢體。 打嗝的原因之一是交感神經系統的興奮。 在ERCP過程中,內視鏡刺激會啟動交感神經系統,可能導致打嗝。 因此,打嗝有可能隨著 星狀神經節阻斷 封鎖交感神經系統而停止。 準確地說,星狀神經節阻斷是下頸交感神經阻斷或上胸交感神經阻滯,其中註射一定量的局部麻醉藥並擴散到鄰近結構,導致頸胸段去神經。 就該患者而言,星狀神經節阻斷 引起的交感神經阻斷可能對打嗝反射弧有效。 胸部水平的交感纖維起源於脊髓,經由星狀神經節進入交感鏈到達大腦,過程中星狀神經節阻斷可能抑制了打嗝反射弧。
術後 3 週後,巴氯芬和加巴噴丁逐漸減量並停藥,沒有任何呃逆。 患者出院時沒有再打嗝,只是突然出現微弱的打嗝,持續數小時並自行停止。 在出院後 6 個月和 10 個月的電話訪談中,患者報告出院後沒有再出現打嗝。

討論
打嗝通常是短暫的且具有自限性。 短暫性打嗝的潛在原因包括暴飲暴食或碳酸飲料、辛辣食物、吞嚥空氣、食物溫度突然變化、酒精、吸煙以及興奮、焦慮和壓力等心理變化引起的胃部擴張和刺激。 打嗝持續2天以上頑固性,打嗝持續2個月以上為頑固性。 持續性或頑固性打嗝的存在通常與嚴重的潛在器質性病變有關。 造成持續性或頑固性打嗝的多種原因已有詳細記錄。 這些已通報的病因可分為以下幾類: 中樞神經系統 (CNS) 病變; 腹部、胸部、耳鼻喉疾病引起的周邊神經系統(如橫膈神經、迷走神經和交感神經)的刺激; 以及代謝、藥理、手術、感染和心理因素。 根據基恩的一項研究,中樞神經系統起源的打嗝通常發生在男性中,其中梗塞(70% 的病例)是最常見的原因,髓質(66% 的病例)是最常見的部位。 約 15%-25% 的 外側延髓症候群 病例會打嗝,這是打嗝的主要原因中樞神經系統。 在本案例中,推測患者因外側延髓症候群而出現間歇性、反覆性打嗝,而ERCP引起的內視鏡刺激進一步加劇了打嗝。
儘管打嗝的病理生理學尚未明確定義,但打嗝反射弧被認為發揮重要作用。 打嗝反射弧由傳入肢、中央打嗝中心和傳出肢組成。 傳入肢包括膈神經、迷走神經和源自 T6-T12 的胸交感神經鏈。 打嗝中樞涉及的區域包括近端脊髓(C3-C5)、腦幹呼吸中樞、延髓網狀活化系統和下視丘。 在打嗝過程中涉及的神經傳導物質中,多巴胺 (D) 和γ-氨基丁酸 (GABA) 均已被記錄。 傳出肢由膈神經(C3-C5)、前斜角肌(C5-C7)的神經支配、肋間肌的副神經(T1-T11)和迷走神經的喉返支組成聲門神經。 持續性或頑固性打嗝通常是透過影響反射弧某些部分的各種異常過程而發生的。
儘管 星狀神經節阻斷 終止打嗝的確切機制尚不清楚,但我們想提出一些可能的機制,這些機制可能是 星狀神經節阻斷 在打嗝反射弧中發揮作用的基礎。
首先,我們將解釋 星狀神經節阻斷 如何作用於傳入肢體。 打嗝的原因之一是交感神經系統的興奮。 在ERCP過程中,內視鏡刺激會啟動交感神經系統,可能導致打嗝。 因此,打嗝有可能隨著 星狀神經節阻斷 封鎖交感神經系統而停止。 準確地說,星狀神經節阻斷是下頸交感神經阻斷或上胸交感神經阻滯,其中註射一定量的局部麻醉藥並擴散到鄰近結構,導致頸胸段去神經。 就該患者而言,星狀神經節阻斷 引起的交感神經阻斷可能對打嗝反射弧有效。 胸部水平的交感纖維起源於脊髓,經由星狀神經節進入交感鏈到達大腦,過程中星狀神經節阻斷可能抑制了打嗝反射弧。